hiv 檢查 怎麼生病的？

致病機理 hiv 檢查選擇性地侵犯帶有CD4分子的細胞，主要有T4淋巴細胞、單核巨噬細胞、樹突狀細胞等。細胞表面CD4分子是HIV受體，透過HIV囊膜蛋白gp120與細胞膜上CD4結合後由gp41介導使毒穿入易感細胞內，造成細胞破壞。 gp120是hiv 檢查的衣殼蛋白，由基因env編碼，其分子量為120KD。在病毒侵入人體T細胞的過程中發揮重要的作用，同時它還存在游離態的形式，透過一種類似於超抗原作用的途徑，在體內非特異性地啟動一些主要的免疫細胞，從而大大增強了HIV對人體的危害作用。 在HIV侵入人體的過程中，表達在病毒表面的gp120使hiv 檢查病毒輕易地結合於特定的T淋巴細胞上，然後透過病毒蛋白外殼與T細胞膜的融合，從而達到浸染T細胞的目的。此外，游離於體內的gp120透過其特殊的超抗原作用啟動過量的T細胞，並且刺激體內其他免疫細胞發生一系列反應，大大降低了人體的免疫功能。現在有關gp120的研究正逐步深入，可以預見在不久的將來hiv 檢查會成為AIDS免疫治療中的靶分子。 愛滋病病毒難以對付的原因有幾個。第一，愛滋病病毒是一種RNA病毒，它會使用反轉錄酶把RNA整合到細胞的DNA中。在此之間，它有大量突變的機會。因此，病毒很快會對療法產生抵抗力。第二，通常認為的愛滋病病毒是T細胞殺手的想法是不正確的。如果愛滋病病毒是殺手病毒的話，它很快就會死亡，因為沒有更多的時間感染新的感染者。通常，愛滋病病毒都會在人體存活數年，在病人不知情的情況下透過性行為或血液交換進行傳播。它把自己整合在寄主細胞的hiv 檢查中，保持數年的休眠狀態，免疫系統不會對其作出反應，因為它只是DNA片段。當細胞分裂和複製的時候，病毒被一起複製。數年後，病毒會變得活躍起來，奪取對細胞的控制和開始複製。在近幾年，那種CD4+ T細胞是直接由於HIV感染而減少的觀念也受到質疑。愛滋病病毒的蛋白質糖衣受到病毒微粒的驅動，使得血液中充滿這些蛋白質，它會粘住CD4+ T細胞，把它們黏合在一起。另一方面，這些細胞被免疫系統識別，並引起免疫反應，使得免疫系統殺死自己的CD4+ T細胞。